Жаңалықтар

Антибиотикке қарсы тұрудың жаңа әдісі тиімді ме?

Антибиотикке қарсы тұрудың жаңа әдісі тиімді ме?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Табылған көп төзімді микробтарды емдеудің ықтимал тәсілі
Антибиотикке төзімді бактериялардың штамдары бүкіл әлемде өсіп келе жатқан мәселе болып табылады.Антибиотиктермен әдеттегі дәрі-дәрмек емдеу тиімділігін жоғалтады және бұрын жақсы бақыланатын аурулар кенеттен денсаулыққа қауіп төндіреді Мюнхендегі Людвиг Максимилиан университетінің (LMU) ғалымдары қазір АҚШ-тағы әріптестерімен бірге. кәдімгі антибиотиктерге мүмкін болатын альтернатива тапты, олар да көп төзімді микробтарға әсер етуі керек.

LMU сәйкес, «антибиотиктер енді тиімді емес көп төзімді бактериялар медицинада үлкен проблема болып табылады». Алайда, ортоосомицин деп аталатын топтағы антибиотиктер мұны түзетуі мүмкін. LMU сәйкес, олар бактериялардың басқа антибиотиктермен салыстырғанда мүлдем басқа байланыстыратын жерде басталады. Зерттеу тобы Др. Дэниэл Вилсон LMU гендік орталығынан, доктор Корнелл университетінен Скотт Бланчард (АҚШ) және Др. Жақында жүргізілген зерттеу барысында Чикагодағы (АҚШ) Иллинойс университетінің қызметкері Юрий Поликанов екі ортосомицинді құрылымдап, олардың әрекет ету режимін анықтады. Ғалымдар өз нәтижелерін «Ұлттық ғылым академиясының еңбектері» (PNAS) журналында жариялады.

Жаңа антибактериалды препараттар шұғыл қажет
Антибиотиктерге төзімділіктің артуына және емдеудегі қиындықтарға байланысты жаңа бактерияға қарсы препараттарды әзірлеу шұғыл түрде қажет. «Биохимиялық зерттеулер ортосомицин антибиотиктерінің тиімді балама болатындығын көрсетеді», - дейді LMU ғалымдары. Зерттеушілердің айтуынша, ортоосомициндер басқа антибиотиктерден құрылымдық жағынан ерекшеленеді. Салыстыру кезінде олардың молекулалары өте созылған. «Көптеген антибиотиктер сияқты, ортоосомициндер бактериялардың ақуыз фабрикаларына - рибосомаларға түседі» және «онда олар қоздырғыштардың өміршеңдігі мен көбеюі үшін қажет жаңа белоктардың пайда болуына жол бермейді», - деді LMU. Алайда, олар басқа антибиотиктермен салыстырғанда рибосомалар үшін басқа қондыру орнын пайдаланады.

Осы уақытқа дейін белгісіз байланыстыратын сайт табылды
«Осы екі ортоосомицин, эвернимицин және авиламицин үшін, біз дәл дәлдікпен криоэлектронды микроскопиялық суреттерді қолдандық», - дейді LMU зерттеушісі Стефан Аренц. Зерттеушілер бұл антибиотиктердің рибосомадағы бұрын белгісіз болатын байланыстыратын жеріне қонатындығын көрсете алды. Ғалымдардың пікірінше, жаңадан ашылған байланыстырушы алаң рибосоманың белгілі бір айналымында жатыр және эвернимицин мен авиламицинге рибосомалық РНҚ-ға және рибосомалық ақуызға бір уақытта байланыстыруға мүмкіндік береді. Бұл «басқа антибиотиктермен салыстырғанда мүлдем басқа байланыстыратын орын», сондықтан «басқа антибиотиктерге қарсы тұрақтылық жоқ», деп хабарлайды Стефан Аренз.

Ақуыздардың блокталған өндірісі
Қосымша флуоресцентті-резонанстық энергия берілістерінің (ҒЗТ) көмегімен ғалымдар ортоосомициндердің рибосоманы парализдеп, бактериялардың көбеюіне жол бермейтінін түсіндіре алды. Ақуыздарды синтездеу үшін ғалымдар тРНҚ деп алдымен рибосоманы бір ұшымен байланыстыруы керек, ал екінші ұшында рибосоманың белсенді орталығына «тербеледі» деп түсіндіреді ғалымдар. Эвернимицин мен авиламицин бұл тербелісті тежейді, өйткені олар тРНҚ жолында кеңістікте болады, - деп жалғастырды Аренз. Осылайша рибосомадағы ақуыз өндірісі тоқтатылады. Зерттеушілер қазіргі нәтижелер болашақта көп төзімді микробтарға қарсы белсенді заттардың дамуына көмектеседі деп үміттенеді. (fp)

Автор және бастапқы ақпарат



Бейне: #20ТҮЙСІК ҚЫЗМЕТІ: БАУЫР, ӨТ АУРУЛАРЫ. АЛМАС АҚЫН ҰСТАЗ, ПСИХОЛОГ 87074243151 (Шілде 2022).


Пікірлер:

  1. Tomkin

    Өкінішті, қазір айтып жеткізе алмаймын – кетуге мәжбүр болдым. Мен босатыламын - мен міндетті түрде пікірімді білдіремін.

  2. Kagajind

    Сіздерге және барлық оқырмандарға жаңа жыл құтты болсын!



Хабарлама жазыңыз