Жаңалықтар

Қатерлі ісікке қарсы терапия: ісік дамуын сөндіру тәсілдері табылды

Қатерлі ісікке қарсы терапия: ісік дамуын сөндіру тәсілдері табылды



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Қатерлі ісік жасушаларын жоюға арналған молекулалық қосқыш?
Жақында жүргізілген зерттеуде Фрайбургдағы Альберт Людвигс университетінің ғалымдары ақуыздың иммундық жасушалардың бақылаусыз таралуын қалай болдырмайтындығын көрсетті. Бұл балалардағы ең көп таралған ісік түрі - жедел лимфобластикалық лейкемия (B-ALL) сияқты түрлі ісіктерді емдеудің жаңа тәсілдерін ашады.

Өз зерттеулерінде профессор Др басқарған зерттеушілер. Альберт-Людвигс-Университетт Фрайбургтегі Майкл Рет белгілі бір ақуыз В-лимфоциттердің дамуына әсер ететінін және сол арқылы ісік жасушаларының дамуына кедергі келтіретінін көрсетті. Зерттеушілер өз нәтижелерін әйгілі «Табиғат иммунологиясы» журналында жариялады.

Иммундық жасушалар жетілген лимфоциттерге айналады
Ғалымдар адамның иммундық жүйесі күн сайын прекурсорлық жасушалардан сүйек кемігінде пайда болатын миллиондаған жеке жасушадан тұрады деп түсіндіреді. Иммундық жасушалар даму барысында кеңейіп, жетілген лимфоциттерге бөлінеді. Бұл иммундық жасушалар бөгде заттарды танып, алып тастай алады. Көбейту мен дифференциация арасындағы осындай ауыспалы фазаларды антиденелер шығара алатын В лимфоциттерінің жетілуінен де байқауға болады, дейді ғалымдар.

Екі компонентті қосқыш
Қазіргі зерттеулерінде зерттеушілер В лимфоциттеріндегі екі фаза арасындағы өзгерісті бақылайтын «ауыстырғыштың» қалай жұмыс жасайтынын зерттеді. «Екі фаза арасындағы ауысуды бақылау арқылы коммутатор В-ға дейінгі жасушалар деп аталатын прекурсорлы жасушалардың кеңею фазасын шектейді» деп Фрайбург университетінің баспасөз хабарламасында ғалымдар хабарлады. Егер осы В-ға дейінгі жасушалар шексіз көбейсе, бұл В-ға дейінгі жасушалық лейкемияға әкелуі мүмкін. Профессор Рет және оның әріптестері қазіргі уақытта коммутатор екі компоненттен тұратын адаптер ақуызы бар B-жасуша транслокациялық ген 2 (BTG2) және ақуыз аргинин метилтрансфераза1 (PRMT1) бар кешеннен тұратындығын дәлелдеді.

Ісік жасушаларының көбеюі тоқтады
BTG2 дифференциациялайтын прогенит жасушаларында қалыпты түрде реттеледі, дейді доктор. Эльмар Долезал, зерттеудің алғашқы авторы. Егер BTG2 өндірісі В-ға дейінгі жасушаларда іске қосылса, олардың көбеюі бірден тоқтады. Бірлескен автор доктор Дэвид Медгиеси BTG2 / PRMT1 кешені В-ға дейінгі жасушалардың кеңеюін тоқтап қалуға қалай әкелетінін түсіндіреді: «BTG2 байланыстырғаннан кейін, PRMT1 ақуыз CDK4 метилатаданады және осылайша оның жасуша цикліндегі қызметіне және жасушалардың одан әрі көбеюіне жол бермейді», - деп хабарлайды хабарламада Сарапшы.

BTG2 гені көптеген ісік жасушаларында өшірілген
Бір қызығы, зерттеушілердің айтуынша, BTG2 генінің жоғалуы немесе иммобилизациясы көптеген ісік жасушаларында болуы мүмкін. Мысалы, мұны балалардағы ең көп кездесетін ісік түрі болып табылатын жедел жасушалы лимфобластикалық лейкемия (B-ALL) ісіктерінде табу қиын. Тінтуірдің моделінде ғалымдар BTG2-нің осындай B-ALL ісік жасушаларына қайта енуі ісіктердің одан әрі дамуына кедергі келтіретінін көрсетті, бұл емдеудің жаңа әдістеріне үміт береді.

Емдеудің жаңа нұсқаларына үміттеніңіз
Зерттеушілердің айтуынша, олар «BTG2 В-ға дейінгі жасушалардағы ісіктерді басу құралы ретінде қалай жұмыс істейтінін» анықтады, бұл «B-ALL ісік ауруын жақсы түсінуге және мүмкін емделуге» әкеледі. Болашақта «BTG2 генінің нақты экспрессиялық және реттеуші тетіктерін табу және В-жасушалық ісік аурулары бар пациенттерге BTG2 енгізу тәсілдерін табу және осылайша ісік жасушаларының кеңеюіне тосқауыл қою» маңызды болады », профессор Майкл Майкл атап өтеді. Рет. (fp)

Автор және бастапқы ақпарат



Бейне: Астана. Қатерлі ісік (Тамыз 2022).